LENTIGO SIMPLEX IN ORANGE CATS
Lentigo simplex has been described in orange cats. The condition is characterized by asymptomatic macular melanosis usually beginning in cats younger than 1 year of age.
The lesions start on the lips and begin as tiny black asymptomatic spots that gradually enlarge and become more numerous with time. There can be lesions on the nose, gingiva,and eyelids in addition to the lip. Well-circumscribed, generally circular areas of intense uniform macular melanosis,ranging from 1 to 9 mm in diameter and occasionally coalescent, are present in variable numbers. The surrounding tissue is normal. The lesions do not vary in the intensity of hyperpigmentation with the time of year. They are asymptomatic, do not develop into melanoma, and have no identified cause.
Histopathologic findings include marked hypermelanosis,predominantly of the basal cell layer of the epithelium, that is caused by the increased numbers of melanocytes and by hypermelanosis of the neighboring basal keratinocytes. Occasionally, melanophages are seen in the the superficial dermis.
Lentigo simplex is a cosmetic defect. These lesions do not require treatment, but if it is desired, surgical excision is the only way to eliminate them.
Muller and Kirk's Small Animal DERMATOLOGY
Feline Upper Respiratory Infections
اتیولوژی:
عامل اصلی مربوط به herpes & calci virus است .
عواملی مثل bordetella و chlamydophila felis هم میتوانند درگیری ایجاد کنند البته کمتر. مایکوپلاسما و سایر عوامل عفونی ثانویه هم ممکن است دخیل باشند.
مسلما در بچه گربه ها، به دنبال استرس، در شرایط ساپرس ایمنی درگیری ها بیشتر است.
به راحتی بیماری از گربه ها و حتی fomite قابل انتقال است.
زیاد با این بیماری توی کلینیک روبه رو هستید به خصوص در گربه های خیابانی بسیار شایع است.
علایم بالینی:
-ترشحات سروزی -موکوسی چرکی از بینی
-عطسه
-ترشحات چشمی
-افزایش ترشحات بزاقی
-تب - بی اشتهایی -دهیدراتاسیون
** هرپس = زخم قرنیه - سقط جنین- مرده زایی
** کلسی = زخم در دهان- پنومونی بینابینی - پلی ارتریت
(*** گاهی در همین گربه ها لنگش هم دیده شده، پس تعجب نکنید)
** بوردو= پنومونی- سرفه
** کلامیدیا= conjunctivitis
درمان :
* انچه در نلسون گفته شده:
درمان حمایتی برای رفع دهیدریشن و اشتها انجام بشه . گفته شده بهتر برای بهبود وضعیت تنفس، حتما بخور استفاده بشه.
از ضد احتقان های مثل : phenyl ephrine و oxymetazoline هم میشه استفاده کرد.
انتی بیوتیک :
اصلی ترین ampicillin و یا amoxicillin به صورت po باید داده بشه .
برای مایکو، کلامیدیاو بوردو هم میشه از Doxycycline به صورت po به مدت 42d داده بشه .
درشرایطی هم که به درمان سخت پاسخ میدند میشه از azithromycin استفاده کرد .
گفته شده برای درمان بهتر هرپس میشود از مکمل های خوراکی لیزین هم استفاده بشه .
در مورد conjunctivitis بهتره از کلرامفنیکل یا تتراسایکلین چشمی استفاده شود به دلیل مقاومت خیلی از میکروارگانیسم ها.
دروهای ضدویروسی موضعی مثل trifluridine, idoxuridine, adenine arabinoside برای زخم قرنیه هرپس هم مفید است.
برای کاهش درد چشم ناشی از میدزیاز atropine کارایی دارد.
اما در کنار تمام این ها انچه که در بالین به تجربه برای درمان این کیس ها استفاده کردیم:
بعد از مایع درمانی و برطرف کردن دهیدریش، انتی بیوتیک مورد استفاده ampicillin و Lincomycine می باشد .
برای چشم هم در صورت conj همون کلرامفنیکل یا تتراساکلین هر 8h به مدت ٢w .
*****در مورد آنتی بیوتیک استفاده از آمپی سیلین +سولباکتام و یا کوآموکسی کلاو بهتر است.
منبع: نلسون
نویسنده: فایزه اسدی
دیابت در سگ ها
بخش اندوکرین پانکراس به طور کلی 4نوع سلول دارد که شامل موارد زیر میشود :
-آلفا که گلوکاگون ترشح میکنند.
-بتا که انسولین ترشح می کنند
-دلتا که سوماتو استاتین ترشح می کنند
-سلولهای F که پلی پپتید پانکراس ترشح می کنند
که اختلال در کار هر کدام از این سلولها میتواند باعث بیماری شود.
بیشترین فرم دیابت در سگ ها دیابت وابسته به انسولین یا همان نوع 1 میباشد.
اتیولوژی iddm نامشخص است ولی عوامل زیر مستعد کننده هستند:
ژنتیک ،واکنش های ایمنی، چاقی، هایپرآدرنوکورتیزیسم،هایپرلیپیدمی ، اختلالات کلیوی و...
در نهایت از بین رفتن عملکرد سلولهای بتا باعث کاهش انسولین خون و در نتیجه اختلال در انتقال گلوکز به داخل سلول ها و افزایش گلوکونیوژنز و گلیکوژنولیز در کبد و افزایش گلوکز خون میشود.
در نتیجه این هایپرگلایسمی ،گلوکزوری ،پلی اوری و پلی دیپسی و پلی فاژی و کاهش وزن به وجود می آید.
کتو اسیدوز هم میتواند در نتیجه تولید کتون بادی به وجود بیاید.
گلیکوزوری هم زمانی که bs به 180تا220برسد اتفاق می افتد. و گلوکزی که وارد ادرار میشود یک دیورز اسموتیک ایجاد میکند که باعث ایجاد پلی اوری میشود، و بالطبع پلی دیپسی هم ایجاد میشود. و به دلیل اینکه ورود گلوکز به سلولهای مرکز سیری وابسته به انسولین دارد آن سلولها هم نمیتوانند گلوکز کافی وارد کنند و بیمار احساس گرسنگی میکند و در نتیجه پلی فاژی رخ میدهد.
دیابت در سگ های با سن بالا رخ میدهد و گفته شده که پیک این سن 7-9 سال می باشد و دیابت سگ های جوان نادر است و زیر یک سال رخ میدهد. همچنین سگ های ماده دوبرابر سگ های نر به دیابت مبتلا می شوند.
پروسه ی تولید کتون بادی به این صورت است که سلول با توجه به اینکه نمیتواند گلوکز کافی وارد کند مجبور است از یک منبع انرژی دیگر استفاده کند، که اکسیداسیون اسید های چرب انجام میدهد و در نتیجه کتون بادی تولید میشود و تولید بیش از حد آن میتواند منجر به dka شود. کاتابولیسم پروتتین هم کتون بادی بیشتری تولید میکند چون منبع انرژی دیگری که به جای گلوکز استفاده میشود پروتیین ها هستند.
شکایت اصلی صاحب حیوان ممکن است دفع زیاد ادرار باشد، یا کاهش وزن که این مورد کمتر است، حتی ممکن است حیوانی با کاتاراکت ثانویه به هایپرگلایسمی مراجعه شود.
همانطور که گفته شد دیابت ملیتوس میتواند به صورت ثانویه درگیری چشمی هم بدهد، از جمله cataract, retinal detachment. که کاتاراکت زودتر از رتینال اتفاق می افتد، به طوری که اگر سریعا درمان را شروع نکنند طی ٢-٣ هفته کاتاراکت میدهد.
اما در معاینه بالینی
در سگ های دیابتی که دچار dka نیستند ممکن است یافته بالینی خاصی پیدا نکنیم، بر خلاف گربه های دیابتی علایم بالینی که نشان دهنده نوروپاتی محیطی در سگ ها باشد متداول نیست
اگر حیوان موقع ورود به کلینیک بی حالی ،بی اشتهایی ،استفراغ و ضعف داشت ممکن است دچار dka شده باشد.
در تست های آزمایشگاهی وجود گلیکوزوری و هایپرگلایسمی با هم مهم است، در cbc ممکن است نوتروفیلیا دیده شود. هایپرگلایسمی هایپرکلسترولمی و هایپرتریگلیسریدمی و همچنین افزایش alt ممکن است دیده شود. البته در مورد انسان اندازه گیری hba1c مهم می باشد که هموگلوبین گلیکوزیله را اندازه میگیرند.
در ua هم گلیکوزوری کاهش وزن مخصوص ادرار را مشاهده می کنیم.
اگر عفونت های ادراری ثانویه هم رخ دهد ممکن است میکروارگانیسم در ادرار باشد.
تست های دیگر مثل اندازه گیری انسولین هم وجود دارد.
پس از تشخیص دیابت ملیتوس در سگ ها باید سریعا درمان آغاز شود،که با انسولین nph می باشد. گفته شده که انسولین نوترکیب انسانی و خوک بهتر است چون واکنش تولید آنتی بادی بر علیه آن کمتر اتفاق می افتد. انسولین nph به صورت bid با دوز 0/25u/kg تجویز میشود.
**علاوه بر دیابت نوع یک و دو...نوع سوم هم وجود دارد که در این نوع میزان انسولین پایه طبیعی است و پاسخ به گلوکز تجویزى با تاخیر داده میشود و برگشت به حالت پایه هم با تاخیر رخ میدهد. در نوع سه میشود با دارو و اصلاح جیره درمان کرد و اصولا ریشه توارثى ندارد. و در التهاب پانکراس و فحلى و بیماریهاى ویروسى و اتوایمیون و چاقى و... رخ میدهد.
در مورد نمونه گیرى هم باید صبح ناشتا باشد و با کمترین استرس. اگر قرار است پلاسما آزمایش شود باید سریع انجام شود تا گلبولها گلوکز را مصرف نکنند و اگر از خون کامل و یا تست پلاسما با تاخیر قرار است انجام شود فلورور سدیم به خون اضافه بشه. البته روش سریعتر هم که برای مانیتور کردن گلوکز خون به کار میرود گلکومتر است که با یه قطره خون محیلی گلوکز خون را میشود بدست آورد.
منابع دامپزشکی: اتینجر نلسون و small animal clinical pharmacology
منابع انسانی: هاریسون و سسیل
بی اشتهایی
حیواناتی که به علل روانشناختی مثل استرس محیطی(ترس،اضافه شدن یک حیوان خانگی جدید به اعضای خانواده،نقل مکان به خانه جدید،برجستگی و برتری حیوان دیگر)یا غذای بدمزه بی اشتها شده اند معمولا در حین معاینه فیزیکی،نرمال بنظر می رسند.اگر به ضعف بویایی مشکوک هستید چشمان حیوان را ببندید و غذای بودار(مورد علاقه حیوان)را در نزدیکی بینی حیوان قرار دهید.اکثر سگ ها و گربه های نرمال در این حالت رفتار بو کردن(فیف فیف کردن با بینی)را نشان خواهند داد.
ممکن است حیوانی که به علت درد یا اختلال ناحیه دهان قادر به خوردن نیست،به هنگام باز کردن دهان به منظور معاینه مقاومت کرده و زوزه بکشد.معمولا ناهنجاری های صورت،فک پایین،بینی،دهان یا جمجمه آشکار هستند.التهاب عصب سه قلو یا ترومای وارده به فک باعث افتادگی فک و عدم توانایی در خوردن می گردد.ناهنجاری های قابل مشاهده در معاینه فیزیکی که با بیماری های سیستمیک ارتباط داشته و باعث آنورکسی می شوند به اندازه عوامل بالقوه بیماری دارای تنوع هستند.
منبع:ETTINGER
سندرم پرنده چرب چیست ؟
سندرم پرنده چرب ( obesity bird syndrome یا Oily Bird Syndrom ) در لاشه جوجه های گوشتی که در حین ملامسه چرب و روغنی هستند، مشاهده می شود و اغلب حاوی کیسه های آب متراکم شده در ناحیه زیر پوستی می باشند.OBS در آب و هوای گرم در وضعیت نا مطلوب به خصوص دمای بالا و زمان طولانی اهمیت بیشتری دارد،ضمن اینکه در جوجه های گوستی ماده بیشتر قابل توجه است.افزودن روغن های غیر اشباع به جیره منجر به OBS نشده و فقط شیوع آن با تغذیه پیه افزایش می یابد. خصوصیات OBS ناشی از تغییراتی است که در ساختار کلاژن پوست ایجاد می شود. لایه های مختلف پوست آسان تر ازهم جدا و پاره شده،روغن و یا آب در کیسه ها به خصوص در ناحیه پشتی متراکم می شوند. اتصال عرضی کلاژن در پوست پرندگان مبتلا نقص داشته و به این ترتیب این ساختار اتصالی مهم به طور ناقص در بدن توزیع شده و توسعه یافتند. کلاژن ناقص می تواند همراه با کمبود مس یا افزایش ویتامینA جیره درOBS ، تاثیرگذار باشد به هر حال از آنجایی که عملکرد در جوجه های گوشتی هنگامی که OBS اتفاق می افتد اغلب طبیعی است، احتمالا تعادل جیره به خودی خود عامل عمده در این بیماری نیست.
وقوع و نشانه های عمومی سندرم پرنده چرب:
همانطور که از نام این عارضه پیداست، پرندگان مبتلا به سندرم پرنده چرب دارای پوستی هستند که در ملامسه چرب و روغنی بودن آن احساس می شود. گارت(۱۹۷۵) اولین کسی بود که در توضیح علایم آن، چربی زیر پوستی به خصوص در ناحیه پشت را بیان داشت. درآن زمان گارت بیان داشت که این سندرم بیشتر در جوجه های گوشتی مسن تر و به خصوص آنهایی که در ماه های گرم تابستان با جیره های پر انرژی تغذیه شده بودند، مشاهده شد.این مشکل در مراکز کشتارگاهی خاص، یعنی جاهایی که فشار و استرس بیشتری در مراحل کشتار و به خصوص عمل پرکنی وارد می شود، مطرح است. بسیار جالب است که این وضعیت در پرندگانی که با دست پرکنی شده اند، به ندرت دیده می شود. گارت همچنین مشاهده کرد که این حالت با افزایش جذب و ذخیره آب در لاشه، به ویژه با قسمتهایی از پوست که خاصیت ارتجاعی آن تحت تاثیر قرار گرفته باشد، ارتباط دارد. ضمن اینکه این تجمع آب اغلب در پرندگان ماده دیده می شود. جن سن و همکاران(۱۹۸۰) در تشریح پوست چرب لاشه ها بیان داشتند که این مشکل اغلب در کیسه های پوست در ناحیه پشت جدا شدند، قابل توجه است. از آنجایی که پوست در این حالت بیشتر در معرض پارگی است، قسمتهای آب آورده پوست پاره شده وسطح پوست اطراف آن را روغنی می کند.
پاتولوژی و تغییرات متابولیک در سندرم پرنده چرب:
یک نشانه عمومی در پرندگان مبتلا، تغییراتی است که در ساختمان پوست پیدا می شود، به طوری که لایه های پوست برای جا دادن روغن و آب سرد در خود از یکدیگر جدا شده و همینطور آسانتر پاره می شوند. ظاهرا اشباع بودن چربی ها در ایجاد این بیماری تاثیری ندارد، اما تغییراتی در استحکام لایه های مختلف پوست به وجود می آید. رام شاو و همکاران(۱۹۸۶) مشاهده کردند که پوست لاشه های مبتلا به آسانی از همدیگر و از ماهیچه های زیر ان جدا می شوند. فشردگی پنج لایه کلاژنی زیر لایه خارجی پوست به نظر کمتر از حالت عادی است و در پایین ترین لایه، از سلولهای چربی بیشتری برخوردار است.
رام شاو وهمکاران بیان داشتند که در اغلب پستانداران حداقل استحکام پوست تحت تاثیر لایه های میانی آن می باشد. در حالی که این محققان مشاهده کردند تغییرات چندانی در ضخامت پوست پرندگان مبتلا دیده نمی شود،اما به نظر می رسد که استحکام آن در مقابل پاره شدن کاهش می یابد. نقطه ذوب چربی در این پرندگان در ۶۱.۵ با پرندگان شاهد تفاوت نداشت، از طرفی در پروفیل اسید چرب نیز تغییر محسوسی دیده تایید نشد. کافری و همکاران(۱۹۸۶) بیان داشتند که اگر چه پرندگان نر به طور معمول دارای پوست نازکتری از ماده ها هستند، اما استحکام پوست آنها به علت داشتن چربی کمتر در زیر پوست، بیشتر است. مقاومت کمتر پوست ضخیم پرندگان ماده مبتلا به OBS ممکن است با بافت چربی هیپودرمی آنها در ارتباط باشد. گرانوت و همکاران(۱۹۹۱) بیان داشتند که میزان پارگی پوست در ماده ها با کاهش محتوی کلاژن پوست در ارتباط بوده است. اسمیت و همکاران همچنین نشان دادند که کلاژن غیر محلول در پوست نرها بیشتر است که این ممکن در کاهش مشکلات محلولیت وجذب آب که اغلب در مورد لاشه های مبتلا به OBS در مخازن آب سرد رخ می دهد، اهمیت زیادی داشته باشد.
عوامل موثر
الف)روند حالت کشتار
به نظر می رسد دمای آب گرم و مجموعه برجستگی های موجود بر روی پوست در شدت OBS موثر باشد. فلتچروتوماسون (۱۹۸۰) استنتاج کردند که آب گرم ۶۰ درجه به مدت ۲۵ ثانیه یا ۵۳ درجه در ۶۰ ثانیه تاثیر کمی در افزایش رطوبتی که متعاقب سرد شدن به وجود می آید،داشته است،لیکن روی پوست موثر است. بنابر این افزایش دمای آب گرم موجب افزایش قطعی در چربی ظاهری و شدت آن در پوست می شود. همچنین با افزایش زمان،بازده رطوبت و چربی افزایش یافته و پوست شلتر و استحکام آن کمتر شده بود. فلتچروتوماسون استنتاج کردند که دمای آب گرم بالاتر در مدت زمان کوتاه تر می تواند موجب کاهش آب سرد زیر جلدی گردد و استحکام پوست بیشتر شود. اگر چه ممکن است هزینه در این حالت برای پوست چرب اندکی بیشتر شود. در حالی که روند این حالات بدون شکستگی قبلی در اتصالات عرضی کلاژن پوست ایجاد شده باشد، اندک است.
ب)جیره
با توجه به اینکه تاثیر مستقیم روغن طبیعی لاشه،اجزا طبیعی جیره و به خصوص چربی در این ناهنجاری مورد تردید است، لیکن مدرک خوبی دررابطه با سطوح چربی در جیره یا چربی اشباع جیره نیست. جن سن و همکاران نشان دادند که رابطه ای بین OBS و چربی غیر اشباع جیره وجود دارد. گارت و جن سن و همکاران در واقع بیان کردند که OBS معمولا در پرندگان تغذیه شده باپیه بیشتر از آنهایی که با روغن غیر اشباع تغذیه شده اند، اتفاق می افتد. قابلیت دسترسی به انرژی جیره به خودی خود و یا تعادل انرژی نسب به پروتیین ممکن است از جمله عوامل موثر در OBS باشد. کافری و همکاران استنتاج کردند نه انرژی بالاتر جیره نسبت به پروتیین موجب ایجاد پوست ضعیف تر و پر چرب تر می شود بر خلاف این یافته، وینبرگ مشاهده کرد که رابطه ای بین انرژی و پروتیین جیره و محتوی چربی پوست یا توانایی انبساط پذیری پوست وجود ندارد. در خصوص نقش افزودنی ها به خوراک و تاثیر آن در OBS نیز مطالعات زیادی انجام شد برای مثال گرانوت و همکاران بیان کردند که ممکن است آنتی کوکسیدیال هالوفاژینون مانع سنتز کلاژن پوست شده در نتیجه پوست کم چرب تر و به آسانی پاره می شود . هالوفاژینون باعث می شود فیبروبلاست پوست پرولین کمتری به سمت کلاژن بفرستد. از آنجایی که تاثیر سایر آنتی کوکسیدال ها روی توسعه پوست گزارش نشده است، لیکن باید فرض شود که هالوژینون مستقیما با OBS مرتبط نمی باشد. سطوح مس و ویتامین A جیره مورد بررسی قرار گرفت. کمبود مس می تواند اتصال عرضی کلاژن و الاستین را کاهش دهد. (ایر ۱۹۸۴، رام شاو و همکاران ۱۹۸۶). به هر حال تاثیر کمبود تنها مس یا کمبودی که در اثر سطوح بالای روی ایجاد می شود در OBS مورد تردید است چرا که تحت چنین شرایط عدم تعادل مواد مغذی، روند رشد و نمو طبیعی نمی باشد. گارت نشان داد که ویتامین A اضافه موجب کاهش کراتینه شدن طبیعی پوست می شود.
ج) دمای محیطی
OBS تنها در جوجه های گوشتی پرورش یافته در آب و هوای گرم بروز می کند. گارت اشاره کرد که دمای محیطی یک عامل مستعد کننده مهم است در حالی که جن سن و همکاران با استفاده از وضعیت های دمایی بالا در رشد، توانستند این وضعیت را دو برابر کنند. با افزایش دمای محیطی، پرندگان چربی بیشتری به همراه ذخایر مواد معدنی به زیر پوست منتقل می شود.
درمان اولیه و پیشگیری:
اگر OBS رخ دهد، تنها راه حل سریع عملی تغییر شرایط مراحل کشتار و آماده سازی، به خصوص درجه حرارت آب و زمان خارج کردن از آن می باشد.از آنجایی که دلیل واقعی غیر عادی شدن اتصالات عرضی کلاژن ناشناخته است، به نظر می رسد چربی جیره تنها عامل باشد، اما نشانه هایی از مشکلات بیشتر با استفاده از چربی های اشباع مانند پیه وجود دارد. جیره غذایی باید دارای مقادیر کافی مس و فاقد مقادیر اضافی ویتامین A و یا روی باشد.
علل واکنش های تنفسی در برابر واکسیناسیون در طیور
واکنش های پس از واکسیناسیون که شامل علایم تنفسی شدید می باشد به عوامل زیر بستگی دارد:
۱- سطح آنتی بادی مادری
۲- سویه واکسن
۳- سن ( در سنین پایین درگیری شدید تر است )
۴- دز واکسن
۵- طریقه تجویز واکسن
۶- عفونت های همزمان با MG و Ecoli
۷- رطوبت پایین سالن
۸- نژاد های سبک تر حساس ترند.
۹- عدم واکسیناسیون دقیق کل گله
۱۰- رعایت فاصله مناسب بین واکسن ها
دستگاه گوارش طیور
شامل قسمتهای زیر می باشد:
۱)دهان(حفره دهانی-حلقی)
دهان در طیور فاقد لب و دندان است وکام نرم در طیور وجود ندارد.حفره دهانی در این حیوانات به وسیله منقارها از محیط بیرون جدا می شود.منقارها به صورت دو منقار سخت و شاخی هستند که برروی هم قرا گرفته و از عقب به هم متصلند.منقار پایین به استخوان دندانی پایین (آرواره پایین)و منقار بالا که کوتاهتر و باریک تر از منقار پایین بوده.انتهای نوک آن مقداری به طرف پایین خمیده است به استخوان فک بالا متصل می باشد.سوراخ بینی در طیور در سطح پشتی منقار بالا قرار دارد.بنابر این حفره دهانی در طیور از بالا به وسیله کام سخت و از طرفین به وسیله گونه ها و در جلو به وسیله منقارها محدود می شود.کام سخت در سقف حفره دهان دارای سوراخی در وسط است که به حفره ها و مجاری بینی ارتباط دارد.
زبان و نقش آن در طیور:زبان در طیور دارای تیغه هایی در طرفین می باشد.این تیغه ها در حرکت غذا به طرف حلق و مری نقش مهمی دارد.با توجه به اینکه طیور فاقد قدرت مکش در دهان هستند لذا این حالت زبان در تغذیه آنها بسیار موثر است.
۲)مری:لوله ای است قابل انعطاف و عظلانی که از حلق تا پیش معده ادامه دارد.این لوله در اواسط مهره های گردن (مجاور مهره های پنجم گردن)گشاد شده.کیسه ای به نام (چینه دان) را به وجود می آورد.سپس لوله مری به حالت اولیه خود برگشته تا پیش معده ادامه می یابد.وظیفه اصلی چینه دان ذخیره غذاست.هرچند ممکن است که عمل هضم روی غذا به مقدار جزیی در چینه دان انجام شود.به علت عدم جویدن و توقف غذا در دهان طیور تاثیر بزاق حیوان در هضم غذا در چینه دان صورت می گیرد.مرغابی فاقد چینه دان است.بنابر این لازم است که غذای مرغابی به صورت خمیر آبکی و یا حداقل خیسانده به حیوان داده شود.دیواره مری و چینه دان از سه لایه تشکیل شده است که به ترتیب از خارج به داخل عبارتند از:لایه سروزی لایه عضلانی(طولی و حلقوی) و لایه مخاطی لایه ماهیچه ای دیواره چینه دان با چین خوردگیهای خود سطح داخلی چینه دان را به صورت چین خورده در آورده است.سطح این چین خوردگی از سلوهای مخاطی پوشیده شده است.این سلوها دارای ترشحات مخاطی می باشد.
۳)معده:معده در طیور شامل دو قسمت است:الف:پیش معده(معده غده ای) ب)معده ماهیچه ای یا معده اصلی (سنگدان)پیش معده(معده غده ای) و و ظیفه آن در طیور:عضوی است دوکی شکل که در قسمت چپ حفره بدن قرار دارد.کار اصلی معده حیوانات را در طیور پیش معده انجام می دهد.محل اتصال پیش معده با مری مشخص نیست.ولی در اتصال معده ماهیچه ای بین پیش معده و معده ماهیچه ای بخشی یه نام (ایستموس)قرار دارد.در سطح داخلی پیش معده طیور برجستگیهایی (پاپیلا)وجود دارند.این برجستگیها حاوی غدد ترشحی هستند که از طریق مجرایی ترشحات خود را به داخل پیش معده می ریزند.این ترشحات شامل اسید معدی و آنزیمهای هضم کننده پروتئین (پروتئولتیک)می باشند.در حالی که سطح داخلی ایستموس هیچگونه برجستگی و یا چین خوردگی ندارد.
سنگدان(معده ماهیجه ای یا حقیقی)اندامی سفت و به شکل عدسی محدب الطرفین می باشد. دیواره معده ماهیچه ای بسیار ضخیم است ولی ضخامت آن در سطح پشتی بیشتر از سطح شکمی آنست.محل قرار گرفتن آن در حفره شکمی در زیر استخوان خاجی می باشد.دیواره داخلی آن را لایه ضخیمی از بافت مخاطی دارای چین خوردگیهای زیادی است و محکم به لایه زیرین خود لایه عضلانی)چسبیده است.لایه خارجی این عضو از یک لایه سروزی تشکیل شده است.۳)روده باریک:بعد از سنگدان قرار گرفته است و مانند روده باریک حیوانات پستاندار از سه قسمت دئودنوم (دوازدهه) ژژنوم و ایلئوم تشکیل شده است.ولی مرز بین این قسمت دقیقا مشخص نیست وکل آنها را روده باریک در نظر میگیرند.۴)روده فراخ:روده فراخ در طیور شامل یک جفت زایده به نام روده کور (سکوم) و یک بخش کوتاه و مستقیم به نام راست روده(رکتوم)است که به کلواک ختم می شود.۵)روده کور:روده کور به صورت دو زایده به طول ۱۴ تا ۲۳ سانتیمتر در دو طرف راست روده قرار دارد.این دو زایده در محل اتصال روده باریک به روده فراخ به آنها متصل می شوند.روده کور دارای میکروارگانیسمهای زیادی می باشد. به طوری که این میکروبها سلولز موجود در مواد غذایی را در این قسمت هضم می کنند که نتیجه آن تولید گلوکز و همچنین ویتامینهای گروه ب و ویتامین ک می باشد. مواد حاصل از تخمیر به وسیله میکروارگانیسمها به ندرت مورد استفاده بدن طیور قرار میگیرند.زیرا از محل اصلی جذب (روده باریک) دور مانده اند. اندازه و فعالیت روده کور در پرندگانی که علفخوار هستند.بیشتر از پرندگان دانه خوار و یا حشره خوار می باشند.۶)کلواک:آخرین قسمت دستگاه گوارش طیور می باشد.کلواک به عنوان حفره مشترک بین دستگاه تولید مثل و دفع ادرار و مدفوع می باشد. کلواک شیپوری شکل است و دارای دو ناحیه گوارشی و ادراری -تناسلی می باشد.ناحیه گوارشی آن به راست روده متصل است و محل تجمع مدفوع می باشد. در انتهای این ناحیه اسفنگتری وجود دارد که باعث نگهداری و تجمع مدفوع شده و در موقع دفع باز می شود.ناحیه ادراری-تناسلی کلواک بعد از اسفنگتر ناحیه گوارشی قرار دارد.در طیور نر مجرای ادراری و و مجرای خروجی منی در این ناحیه باز می شود. در انتهای ناحیه ادراری تناسلی(جفت گیری) جنس نر به نام (اجسام فالیک) وجود دارد. در طیور ماده مجاری خروج منی و آلت جفتگیری طیور نر در ناحیه ادراری تناسلی وارد می شود. در انتهای کلواک اسفنگتر مقعد قرار دارد که در تمام حالات بجز در موقع دفع مدفوع جفت گیری و تخمگذاری بسته می باشد.