دیابت در سگ ها

دیابت در سگ ها

بخش اندوکرین پانکراس به طور کلی 4نوع سلول دارد که شامل موارد زیر میشود :

-آلفا که گلوکاگون ترشح میکنند.

-بتا که انسولین ترشح می کنند

-دلتا که سوماتو استاتین ترشح می کنند

-سلولهای F که پلی پپتید پانکراس ترشح می کنند

که اختلال در کار هر کدام از این سلولها میتواند باعث بیماری شود.

بیشترین فرم دیابت در سگ ها دیابت وابسته به انسولین یا همان نوع 1 میباشد.

اتیولوژی iddm نامشخص است ولی عوامل زیر مستعد کننده هستند:

ژنتیک ،واکنش های ایمنی، چاقی، هایپرآدرنوکورتیزیسم،هایپرلیپیدمی ، اختلالات کلیوی و...

در نهایت از بین رفتن عملکرد سلولهای بتا باعث کاهش انسولین خون و در نتیجه اختلال در انتقال گلوکز به داخل سلول ها و افزایش گلوکونیوژنز و گلیکوژنولیز در کبد و افزایش گلوکز خون میشود.

در نتیجه این هایپرگلایسمی ،گلوکزوری ،پلی اوری و پلی دیپسی و پلی فاژی و کاهش وزن به وجود می آید.

کتو اسیدوز هم میتواند در نتیجه تولید کتون بادی به وجود بیاید.

گلیکوزوری هم زمانی که bs به 180تا220برسد اتفاق می افتد. و گلوکزی که وارد ادرار میشود یک دیورز اسموتیک ایجاد میکند که باعث ایجاد پلی اوری میشود، و بالطبع پلی دیپسی هم ایجاد میشود. و به دلیل اینکه ورود گلوکز به سلولهای مرکز سیری وابسته به انسولین دارد آن سلولها هم نمیتوانند گلوکز کافی وارد کنند و بیمار احساس گرسنگی میکند و در نتیجه پلی فاژی رخ میدهد.

دیابت در سگ های با سن بالا رخ میدهد و گفته شده که پیک این سن 7-9 سال می باشد و دیابت سگ های جوان نادر است و زیر یک سال رخ میدهد. همچنین سگ های ماده دوبرابر سگ های نر به دیابت مبتلا می شوند.

پروسه ی تولید کتون بادی به این صورت است که سلول با توجه به اینکه نمیتواند گلوکز کافی وارد کند مجبور است از یک منبع انرژی دیگر استفاده کند، که اکسیداسیون اسید های چرب انجام میدهد و در نتیجه کتون بادی تولید میشود و تولید بیش از حد آن میتواند منجر به dka شود. کاتابولیسم پروتتین هم کتون بادی بیشتری تولید میکند چون منبع انرژی دیگری که به جای گلوکز استفاده میشود پروتیین ها هستند.

شکایت اصلی صاحب حیوان ممکن است دفع زیاد ادرار باشد، یا کاهش وزن که این مورد کمتر است، حتی ممکن است حیوانی با کاتاراکت ثانویه به هایپرگلایسمی مراجعه شود. 

همانطور که گفته شد دیابت ملیتوس میتواند به صورت ثانویه درگیری چشمی هم بدهد، از جمله cataract, retinal detachment. که کاتاراکت زودتر از رتینال اتفاق می افتد، به طوری که اگر سریعا درمان را شروع نکنند طی ٢-٣ هفته کاتاراکت میدهد.

اما در معاینه بالینی

در سگ های دیابتی که دچار dka نیستند ممکن است یافته بالینی خاصی پیدا نکنیم، بر خلاف گربه های دیابتی علایم بالینی که نشان دهنده نوروپاتی محیطی در سگ ها باشد متداول نیست

اگر حیوان موقع ورود به کلینیک  بی حالی ،بی اشتهایی ،استفراغ و ضعف داشت ممکن است دچار dka شده باشد.

در تست های آزمایشگاهی وجود گلیکوزوری و هایپرگلایسمی با هم مهم است، در cbc ممکن است نوتروفیلیا دیده شود. هایپرگلایسمی هایپرکلسترولمی و هایپرتریگلیسریدمی  و همچنین افزایش alt ممکن است دیده شود. البته در مورد انسان اندازه گیری hba1c مهم می باشد که هموگلوبین گلیکوزیله را اندازه میگیرند.

در ua هم گلیکوزوری کاهش وزن مخصوص ادرار را مشاهده می کنیم.

اگر عفونت های ادراری ثانویه هم رخ دهد ممکن است میکروارگانیسم در ادرار باشد.

تست های دیگر مثل اندازه گیری انسولین هم وجود دارد.

پس از تشخیص دیابت ملیتوس در سگ ها باید سریعا درمان آغاز شود،که با انسولین nph می باشد. گفته شده که انسولین نوترکیب انسانی و خوک بهتر است چون واکنش تولید آنتی بادی بر علیه آن کمتر اتفاق می افتد. انسولین nph به صورت bid با دوز 0/25u/kg تجویز میشود.

**علاوه بر دیابت نوع یک و دو...نوع سوم هم وجود دارد که در این نوع میزان انسولین پایه طبیعی است و پاسخ به گلوکز تجویزى با تاخیر داده میشود و برگشت به حالت پایه هم با تاخیر رخ میدهد. در نوع سه میشود با دارو و اصلاح جیره درمان کرد و اصولا ریشه توارثى ندارد. و در التهاب پانکراس و فحلى و بیماریهاى ویروسى و اتوایمیون و چاقى و... رخ میدهد.

در مورد نمونه گیرى هم باید صبح ناشتا باشد و با کمترین استرس. اگر قرار است پلاسما آزمایش شود باید سریع انجام شود تا گلبولها گلوکز را مصرف نکنند و اگر از خون کامل و یا تست پلاسما با تاخیر قرار است انجام شود فلورور سدیم به خون اضافه بشه. البته روش سریعتر هم که برای مانیتور کردن گلوکز خون به کار میرود گلکومتر است که با یه قطره خون محیلی گلوکز خون را میشود بدست آورد.

منابع دامپزشکی: اتینجر نلسون و small animal clinical pharmacology

منابع انسانی: هاریسون و سسیل

سندرم پرنده چرب ( obesity bird syndrome یا Oily Bird Syndrom )

سندرم پرنده چرب چیست ؟

سندرم پرنده چرب ( obesity bird syndrome یا Oily Bird Syndrom ) در لاشه جوجه های گوشتی که در حین ملامسه چرب و روغنی هستند، مشاهده می شود و اغلب حاوی کیسه های آب متراکم شده در ناحیه زیر پوستی می باشند.OBS در آب و هوای گرم در وضعیت نا مطلوب به خصوص دمای بالا و زمان طولانی اهمیت بیشتری دارد،ضمن اینکه در جوجه های گوستی ماده بیشتر قابل توجه است.افزودن روغن های غیر اشباع به جیره منجر به OBS نشده و فقط شیوع آن با تغذیه پیه افزایش می یابد. خصوصیات OBS ناشی از تغییراتی است که در ساختار کلاژن پوست ایجاد می شود. لایه های مختلف پوست آسان تر ازهم جدا و پاره شده،روغن و یا آب در کیسه ها به خصوص در ناحیه پشتی متراکم می شوند. اتصال عرضی کلاژن در پوست پرندگان مبتلا نقص داشته و به این ترتیب این ساختار اتصالی مهم به طور ناقص در بدن توزیع شده و توسعه یافتند. کلاژن ناقص می تواند همراه با کمبود مس یا افزایش ویتامینA جیره درOBS ، تاثیرگذار باشد به هر حال از آنجایی که عملکرد در جوجه های گوشتی هنگامی که OBS اتفاق می افتد اغلب طبیعی است، احتمالا تعادل جیره به خودی خود عامل عمده در این بیماری نیست.

وقوع و نشانه های عمومی سندرم پرنده چرب:

همانطور که از نام این عارضه پیداست، پرندگان مبتلا به سندرم پرنده چرب دارای پوستی هستند که در ملامسه چرب و روغنی بودن آن احساس می شود. گارت(۱۹۷۵) اولین کسی بود که در توضیح علایم آن، چربی زیر پوستی به خصوص در ناحیه پشت را بیان داشت. درآن زمان گارت بیان داشت که این سندرم بیشتر در جوجه های گوشتی مسن تر و به خصوص آنهایی که در ماه های گرم تابستان با جیره های پر انرژی تغذیه شده بودند، مشاهده شد.این مشکل در مراکز کشتارگاهی خاص، یعنی جاهایی که فشار و استرس بیشتری در مراحل کشتار و به خصوص عمل پرکنی وارد می شود، مطرح است. بسیار جالب است که این وضعیت در پرندگانی که با دست پرکنی شده اند، به ندرت دیده می شود. گارت همچنین مشاهده کرد که این حالت با افزایش جذب و ذخیره آب در لاشه، به ویژه با قسمتهایی از پوست که خاصیت ارتجاعی آن تحت تاثیر قرار گرفته باشد، ارتباط دارد. ضمن اینکه این تجمع آب اغلب در پرندگان ماده دیده می شود. جن سن و همکاران(۱۹۸۰) در تشریح پوست چرب لاشه ها بیان داشتند که این مشکل اغلب در کیسه های پوست در ناحیه پشت جدا شدند، قابل توجه است. از آنجایی که پوست در این حالت بیشتر در معرض پارگی است، قسمتهای آب آورده پوست پاره شده وسطح پوست اطراف آن را روغنی می کند.

پاتولوژی و تغییرات متابولیک در سندرم پرنده چرب:

یک نشانه عمومی در پرندگان مبتلا، تغییراتی است که در ساختمان پوست پیدا می شود، به طوری که لایه های پوست برای جا دادن روغن و آب سرد در خود از یکدیگر جدا شده و همینطور آسانتر پاره می شوند. ظاهرا اشباع بودن چربی ها در ایجاد این بیماری تاثیری ندارد، اما تغییراتی در استحکام لایه های مختلف پوست به وجود می آید. رام شاو و همکاران(۱۹۸۶) مشاهده کردند که پوست لاشه های مبتلا به آسانی از همدیگر و از ماهیچه های زیر ان جدا می شوند. فشردگی پنج لایه کلاژنی زیر لایه خارجی پوست به نظر کمتر از حالت عادی است و در پایین ترین لایه، از سلولهای چربی بیشتری برخوردار است.

رام شاو وهمکاران بیان داشتند که در اغلب پستانداران حداقل استحکام پوست تحت تاثیر لایه های میانی آن می باشد. در حالی که این محققان مشاهده کردند تغییرات چندانی در ضخامت پوست پرندگان مبتلا دیده نمی شود،اما به نظر می رسد که استحکام آن در مقابل پاره شدن کاهش می یابد. نقطه ذوب چربی در این پرندگان در ۶۱.۵ با پرندگان شاهد تفاوت نداشت، از طرفی در پروفیل اسید چرب نیز تغییر محسوسی دیده تایید نشد. کافری و همکاران(۱۹۸۶) بیان داشتند که اگر چه پرندگان نر به طور معمول دارای پوست نازکتری از ماده ها هستند، اما استحکام پوست آنها به علت داشتن چربی کمتر در زیر پوست، بیشتر است. مقاومت کمتر پوست ضخیم پرندگان ماده مبتلا به OBS ممکن است با بافت چربی هیپودرمی آنها در ارتباط باشد. گرانوت و همکاران(۱۹۹۱) بیان داشتند که میزان پارگی پوست در ماده ها با کاهش محتوی کلاژن پوست در ارتباط بوده است. اسمیت و همکاران همچنین نشان دادند که کلاژن غیر محلول در پوست نرها بیشتر است که این ممکن در کاهش مشکلات محلولیت وجذب آب که اغلب در مورد لاشه های مبتلا به OBS در مخازن آب سرد رخ می دهد، اهمیت زیادی داشته باشد.

عوامل موثر 

الف)روند حالت کشتار

به نظر می رسد دمای آب گرم و مجموعه برجستگی های موجود بر روی پوست در شدت OBS موثر باشد. فلتچروتوماسون (۱۹۸۰) استنتاج کردند که آب گرم ۶۰ درجه به مدت ۲۵ ثانیه یا ۵۳ درجه در ۶۰ ثانیه تاثیر کمی در افزایش رطوبتی که متعاقب سرد شدن به وجود می آید،داشته است،لیکن روی پوست موثر است. بنابر این افزایش دمای آب گرم موجب افزایش قطعی در چربی ظاهری و شدت آن در پوست می شود. همچنین با افزایش زمان،بازده رطوبت و چربی افزایش یافته و پوست شلتر و استحکام آن کمتر شده بود. فلتچروتوماسون استنتاج کردند که دمای آب گرم بالاتر در مدت زمان کوتاه تر می تواند موجب کاهش آب سرد زیر جلدی گردد و استحکام پوست بیشتر شود. اگر چه ممکن است هزینه در این حالت برای پوست چرب اندکی بیشتر شود. در حالی که روند این حالات بدون شکستگی قبلی در اتصالات عرضی کلاژن پوست ایجاد شده باشد، اندک است.

ب)جیره

با توجه به اینکه تاثیر مستقیم روغن طبیعی لاشه،اجزا طبیعی جیره و به خصوص چربی در این ناهنجاری مورد تردید است، لیکن مدرک خوبی دررابطه با سطوح چربی در جیره یا چربی اشباع جیره نیست. جن سن و همکاران نشان دادند که رابطه ای بین OBS و چربی غیر اشباع جیره وجود دارد. گارت و جن سن و همکاران در واقع بیان کردند که OBS معمولا در پرندگان تغذیه شده باپیه بیشتر از آنهایی که با روغن غیر اشباع تغذیه شده اند، اتفاق می افتد. قابلیت دسترسی به انرژی جیره به خودی خود و یا تعادل انرژی نسب به پروتیین ممکن است از جمله عوامل موثر در OBS باشد. کافری و همکاران استنتاج کردند نه انرژی بالاتر جیره نسبت به پروتیین موجب ایجاد پوست ضعیف تر و پر چرب تر می شود بر خلاف این یافته، وینبرگ مشاهده کرد که رابطه ای بین انرژی و پروتیین جیره و محتوی چربی پوست یا توانایی انبساط پذیری پوست وجود ندارد. در خصوص نقش افزودنی ها به خوراک و تاثیر آن در OBS نیز مطالعات زیادی انجام شد برای مثال گرانوت و همکاران بیان کردند که ممکن است آنتی کوکسیدیال هالوفاژینون مانع سنتز کلاژن پوست شده در نتیجه پوست کم چرب تر و به آسانی پاره می شود . هالوفاژینون باعث می شود فیبروبلاست پوست پرولین کمتری به سمت کلاژن بفرستد. از آنجایی که تاثیر سایر آنتی کوکسیدال ها روی توسعه پوست گزارش نشده است، لیکن باید فرض شود که هالوژینون مستقیما با OBS مرتبط نمی باشد. سطوح مس و ویتامین A جیره مورد بررسی قرار گرفت. کمبود مس می تواند اتصال عرضی کلاژن و الاستین را کاهش دهد. (ایر ۱۹۸۴، رام شاو و همکاران ۱۹۸۶). به هر حال تاثیر کمبود تنها مس یا کمبودی که در اثر سطوح بالای روی ایجاد می شود در OBS مورد تردید است چرا که تحت چنین شرایط عدم تعادل مواد مغذی، روند رشد و نمو طبیعی نمی باشد. گارت نشان داد که ویتامین A اضافه موجب کاهش کراتینه شدن طبیعی پوست می شود.

ج) دمای محیطی

OBS تنها در جوجه های گوشتی پرورش یافته در آب و هوای گرم بروز می کند. گارت اشاره کرد که دمای محیطی یک عامل مستعد کننده مهم است در حالی که جن سن و همکاران با استفاده از وضعیت های دمایی بالا در رشد، توانستند این وضعیت را دو برابر کنند. با افزایش دمای محیطی، پرندگان چربی بیشتری به همراه ذخایر مواد معدنی به زیر پوست منتقل می شود.

درمان اولیه و پیشگیری:

اگر OBS رخ دهد، تنها راه حل سریع عملی تغییر شرایط مراحل کشتار و آماده سازی، به خصوص درجه حرارت آب و زمان خارج کردن از آن می باشد.از آنجایی که دلیل واقعی غیر عادی شدن اتصالات عرضی کلاژن ناشناخته است، به نظر می رسد چربی جیره تنها عامل باشد، اما نشانه هایی از مشکلات بیشتر با استفاده از چربی های اشباع مانند پیه وجود دارد. جیره غذایی باید دارای مقادیر کافی مس و فاقد مقادیر اضافی ویتامین A و یا روی باشد.

نشانه های بالینی مهمی ک میتواند هشداری بر وجود یک بیماری ویروسی خطرناک در گربه باشند

لوکمی گربه سانان

 لوکمی در گربه‌ها (Feline Leukemia Virus):

عامل بیماری لوکمی گربه‌ها یک ویروس RNA است. در مناطقی که حیوانات با ریسک بالا وجود دارند شانس ابتلا به این بیماری نیز بیشتر خواهد بود. معمولا در سنین زیر ۴ سال بیشتر این بیماری گریبان حیوانات را می‌گیرد اما ممکن است که حیوانات بالغ را نیز درگیر کند. 

یک بیماری ویروسی با عامل رتروویروس (Retrovirus) می‌باشد که دارای ژنوم RNA و انکوژن است. انتقال عمودی (جفت و شیر) و افقی (Cat to Cat) دارد. 

🔸ساختار ویروس: 

هسته ویروس RNA و دارای آنزیم Reversetranscriptase می‌باشد. یک پروتئین به نام P27 دارد که یک آنتی‌ژن بوده و Core Protein می‌باشد (تمام خانوادهٔ FELV این پروتئین هسته‌ای را دارند) و توسط ایمیونوکروماتوگرافی (IC) و Elisa قابل ردیابی می‌باشد. گلیکوپروتئین غشا با نام Gp70 دارد که زیرگروه‌های آنتی‌ژنی A، B، C را شناسایی می‌کند و A از همه بیماری‌زا‌تر می‌باشد. پروتئین غشا، آنتی‌ژن P15E می‌باشد که واسطهٔ ایمیونودفیشنسی این ویروس است. شیوع در نقاط مختلف دنیا متفاوت است ولی طبق بررسی‌ها در جاهایی که حیوانات High Risk وجود دارند شانس ابتلا بیشتر است. همچنین با افزایش سن، مقاومت نیز افزایش می‌یابد و در سنین زیر ۴ سال بیشتر رخ می‌دهد، اگرچه گربه سالم و بالغ هم ممکن است بیمار شود. 

🔸برنامه‌های بهداشتی

آن‌هایی که واکسینه نشوند و با نمونه‌های FELV+ ارتباط دارند High Risk می‌باشند. تغذیه نامناسب و عفونت انگلی نیز ریسک را افزایش می‌دهد. به طور کلی شیوع در مکان‌های پرورش نژادهای اصیل زیر ۰/۱%، در گربه‌های خانگی که به شکل منفرد نگهداری می‌شوند کمتر از ۱%، در گربه‌های ولگرد بین ۴-۱% و در مکان‌های اندمیک و در کلنی‌های افرادی که به نگهداری تعداد زیادی گربه علاقه دارند ۷۰-۳۰% آلودگی وجود دارد. 

🔸انتقال بیماری

متعاقب ارتباط مداوم و طولانی مدت گربه سالم با بزاق و با احتمال کمتر مدفوع، ادرار و سایر ترشحات، گربه مبتلا می‌شود. مثلا استفاده از یک ظرف آب و غذا، انتقال از طریق کک (Flea) هم ممکن است. همینطور زخم‌های ناشی از گاز گرفتگی (مبتلا، سالم را گاز بگیرد)، انتقال از طریق جفت و بویژه شیر وجود دارد. رفتار لیس زدن (Grooming) نیز در انتقال موثر است. به طور کلی، تماس مستقیم Oronasal با بزاق آلوده و یا ظرف آب و غذای مشترک، زخم‌های گازگرفتگی، از طریق جفت، شیر، عوامل ایاتروژنیک منتقل می‌شود. ویروس حساس می‌باشد و در دمای اتاق در مدت ۴۸ ساعت از بین می‌رود و به خشکی و مواد شوینده (دترجنت) بسیار حساس می‌باشد. پس از ورود آلودگی از طریق Oronasal و یا پوست، ویروس وارد گره‌های لنفاوی ناحیه شده و تکثیر را شروع می‌کند. در این مرحله در حیواناتی که ایمنی دارند و یا سن بالایی دارند و آنتی‌بادی می‌سازند و یا وراثتی مقاوم اند، بدن بیماری را محدود کرده و از پیشرفت آن جلوگیری می‌کند ولی اگر پاسخ سیستم ایمنی بدن مناسب نباشد بیماری پیشرفت می‌کند و طحال و تیموس را فرا می‌گیرد. به این مرحله که ویروس اولیه می‌باشد Antigenamia گویند و بهترین شیوهٔ تشخیص Elisa و IC می‌باشد. 

بعد از آنکه ویروس پیشرفت کرد، وارد لکوسیت‌ها و پلاکت‌ها می‌شود و بوسیله آن وارد جریان خون می‌گردد (Cell Associated Viremia) . در این مرحله بهترین روش تشخیص IFA است. با پیشرفت بیشتر، بافت‌های غده‌ای مثل اشک و بزاق درگیر می‌شوند و ویروس وارد اشک، شیر، غدد مخاطی و … می‌شود. 

🔸پاتوژنز

این بیماری ۴ نوع عفونت دارد: 

۱- مقاوم: علائم بالینی ندارد، بدن ویروس را مهار می‌کند و بهبود کامل حاصل می‌شود و ویروسی دفع نمی‌شود. 

۲- عفونت گذرا (Transient): ابتدا ویرمی اولیه اتفاق می‌افتد و متعاقب آن ۴ تا ۶ هفته بعد Antigenamia رخ می‌دهد و بیمارهای مقاوم و یا واکسن زده و … ممکن است کاملا بهبود یابند و یا وارد فاز بعد شوند.

۳. عفونت خفته (Latent): متعاقب عفونت گذرا رخ می‌دهد. ویروس در سلول‌های مغزاستخوان و بافت‌های لنفوئیدی باقی می‌ماند و حدود ۹ تا ۱۰ ماه این باقی ماندن ویروس ادامه خواهد داشت که ۲ سرنوشت دارد:

اول: بعد از ۱۰ ماه بدن ویروس را حذف می‌کند و بهبودی حاصل می‌شود. 

دوم: متعاقب عفونت ثانویه، کورتون تراپی نابجا و یا ضعف سیستم دفاعی، ویرمی رخ می‌دهد و ویروس توسط Elisa و Ifa قابل شناسایی نیست و تنها راه شناسایی Pcri می‌باشد. بیمار دفع ویروس ندارد ولی ممکن است عود داشته باشد. 

۴. پایدار یا پیشرونده (Persistent Infection): مغز استخوان، بافت لنفاوی و بافت غده‌ای گرفتار می‌شوند. ۳۰% بیماران در ۶ ماه اول از بین می‌روند، ۶۰% ظرف ۲سال و ۹۰% در ۴ سال آینده خواهند مرد! انجام واکسیناسیون جهت جلوگیری از بوجود آمدن شکل پایدار می‌باشد یعنی گربه‌ای که واکسن خورده باشد ممکن است علائم شکل گذرا را نشان دهد. 

🔸ویروسFELV سه خصوصیت دارد: 

۱- انکوژنیک است و ایجاد نئوپلازی می‌کند (لنفوئیدی و میلوئیدی) 

۲- سیتوتوکسیک است و ایجاد آنمی، ترومبوسیتوپنی، نوتروپنی، سقط و مرده زایی می‌کند.

۳- ایمونوساپرسیو است و برای عفونت‌های فرصت طلب شرایط را فراهم می‌آورد. 

🔸علائم بالینی لوکمی:

آنمی و کم‌رنگی مخاطات، مشاهده پتشی و اکیموز، تب، ضعف، کاهش وزن، لنف آدنوپاتی ملایم و هپاتواسپلنومگالی. FELV به تنهایی زئونوز نیست ولی اشخاصی که ضعف سیستم ایمنی دارند به دلیل عفونت ثانویه بهتر است از گربه‌هایFELV مثبت دوری کنند. 

🔸تشخیص:

بهترین راه تشخیص Elisa وIC می‌باشد. اهمیت Elisa در این است که False – ندارد ولی ممکن است False+ داشته باشد که باید روی IFA بررسی کنیم و اگر IFA+ شود حتما FELV+ است زیرا IFA ،False+ ندارد. 

🔸درمان:

هیچ درمان مؤثری که بیماری را پاک کند وجود ندارد. در این موارد تصمیم با صاحب بیمار است که درمان یا اتونازیا! و در صورت انتخاب درمان، حداکثر ۴ سال دوام می‌آورد. گربهٔ FELV+ باید از سایرین جدا شود تا سرایت کاهش یابد و حتما باید عقیم شود، نباید از خانه خارج شود، ظروف آب و غذا جدا باشد، اگر در کلنی استFELV-‌ها هر ماه تست شوند. بچه گربه‌ها حتما واکسینه شوند، بالانس تغذیه با جیره غذایی گربه، پرهیز از مصرف گوشت خام (به دلیل توکسوپلاسموز)، تخم مرغ خام (به دلیل سالمونلا) و شیر غیر پاستوریزه. 

واکسن به موقع، درمان اتگلی، مراقبت دندان ها، معاینه ۶ ماه یکبار، آزمایش CBC، U/A و FECAL سالیانه. 

-درمان ضد ویروسی

🔸واکسیناسیون:

ریسک ابتلا را کم می‌کند ولی ایمنی ۱۰۰% نمی‌دهد. بهترین راه پیشگیری برای بچه گربه‌ها این است که تا ۶ ماهگی از کلنی دور باشند. واکسیناسیون برای FELV- که داخل منزل نگهداری می‌شوند و عقیم شده‌اند لزومی ندارد و حتی عواقب نیز دارد. واکسن فقط برای گربه‌های High Risk است و جاهایی که حیوانات بی‌سرپرست را نگهداری می‌کنند. واکسن به شکل کشته (Inactive) به دو صورت اجوانت دار و بدون اجوانت می‌باشد. ۲ دوز واکسن در ۲ و ۳ ماهگی و بعد از یکسال تکرار شود. قبل از تزریق واکسن باید بررسی کرد که گربه Felv+ نباشد. واکسن حتما باید در منتهی الیه Distal پای چپ و به شکل SC تزریق شود زیرا احتمال بروز لنفوسارکوم در موضع تزریق وجود دارد.

منبع: http://vetpars.com

بیماری های انگلی در سگ

بیماری های انگلی در سگ

انگل های داخلی

کرمهای گرد :

کرمهای گرد به خصوص آسکاریس ها درتوله ها بسیارشایع هستند . اکثرتوله های آلوده نشانه بالینی را نشان نمی دهند . اما میلیونها تخم آلوده کننده به وسیله آنها در محیط پراکنده می شود که می تواند برای سایر سگها و اطفال خطرناک باشد .این کرمها شبیه به یک رشته ماکارونی سفید رنگ صاف یا فرخورده هستند و طولی درحدود 2 الی 8 سانتی متردارند . دامپزشک با تجویز داروهای ضد کرم گرد به دفع این انگل ها اقدام خواهد نمود .

کرمهای پهن :

قطعاتی از کرمهای پهن ممکن است که در موهای اطراف مخرج در آشیانه یا درمدفوع قابل مشاهده باشند . بندهای زنده این انگل سفید و یا سفید مایل به کرم بوده پهن هستند و انقباضاتی را نشان می دهند . بندهای مرده زرد رنگ بوده وکدرمی شوند و ازلحاظ ظاهری شبیه به دانه های برنج هستند .سگ های آلوده اغلب نشانه ای ندارند ولی ممکن است کاهش وزن داشته و یا به صورت اتفاقی به اسهال مبتلا شوند . یکی ازکرم های پهن به نام اکینوکوکوس گرانولوزورس انگل بسیار کوچکی است که تخم آن می تواند در پستانداران و از جمله انسان به بیماری خطرناکی منجرشود که به نام کیست هیداتید مشهوراست .انگل کوچکی است که تخم آن می تواند در پستانداران و ازجمله انسان به بیماری خطرناکی منجرشود که به نام کیست هیداتیک مشهوراست . انگل بالغ در روده سگها زندگی می کند . تخم این انگل به وسیله مدفوع به محیط خارج راه می یابد . خورده شدن تخم این انگل به طوراتفاقی و به وسیله سایرپستانداران باعث می گردد که در اعضاء مختلف بدن آنها از جمله کبد ، طحال و ریه ها این کیست به وجود آید .از آنجائی که سگها با خوردن این کیست ها به شکل بالغ کرم مبتلا می گردند (و این چرخه تکرار می گردد) توصیه می شود که از مصرف ضایعات کشتارگاهی آلوده به خصوص ریه ها (جگرسفید) و کبدهای مبتلا در تغذیه سگها به هیچ عنوان استفاده نشود . ایجاد بیماری کیست هیداتیک در انسان بسیارخطرناک بوده و درمان آن به دشواری و با عمل جراحی صورت می گیرد .با تجویز داروهای ضد انگل خاص که بر علیه این کرم موثرهستند می توان از بروز انگل در سگ و به دنبال آن وقوع کیست هیداتیک در انسان و سایرپستانداران پیشگیری نمود .

انگل های خارجی

کک :

ککها انگل های خونخوار هستند بنابراین گزش و تغذیه آنها از خون باعث خارش و عفونت پوست و کم خونی می گردد . به علاوه می توانند ناقل برخی ازکرمهای پهن باشند . سگهای مبتلا به کک ممکن است دچارموریزی شوند . بخصوص نواحی پشت و گردن و داخل رانها بیشترمبتلا می گردند .ککها می توانند به بدن انسان نیز حمله نموده و اقدام به خونخواری نمایند . به علاوه واکنش های ازدیاد حساسیتی که نسبت به کک ایجاد می گردد در سگها شایع می باشد . این بیماری باعث خارش شدید و عفونت پوست می گردد . اگرچه ککها فاقد بال هستند ولی می توانند که به خوبی جهش نمایند . ککها را می توان با جستجوی موها مشاهده کرد که به سرعت راه می روند .نشانه دیگری که حاکی از وجود ککها است مشاهده ذرات سفید و سیاه رنگ کوچکی است که در واقع تخم یا مدفوع ککها هستند . این تخم ها به پوست چسبندگی ندارند و به سادگی در آشیانه و هرجائی که سگ رفت وآمد می کند پخش می شوند و درمدت 8 الی 10 روز به لارو کک تبدیل می شوند .همین مسئله است که ریشه کنی کک را از منزل و محیط با دشواری روبرو می سازد . زیرا تخم ککها در همه جا پخش می گردند . کک هایی را که بر روی بدن حیوان باشند به راحتی می توان با مصرف داروهای حشره کش و سموم مخصوص شستشوی حیوانات نابود کرد . اما چنانچه محیط دام سمپاشی نگردد به زودی تخم های انگل بازشده و ککهای جدید باعث آلودگی مجدد دام خواهند شد .با استفاده از جاروبرقی می توان کف منزل و قالی ها را به خوبی پاکسازی کرد . شستن یا سوزاندن کف بستر نیز اثرات مثبتی دارد . برای مناطق بزرگ یا آلودگی های جدی تر نیز می توان با مواد حشره کش متعارف اقدام به سمپاشی نمود .

کنه :

کنه ها باعث کم خونی ، فلجی ناشی ازکنه و بیماریهای خطرناک دیگری می شوند . در صورتی که در شرایط جغرافیائی مرطوب زندگی می کنید یا سگ خود را در مسافرت به آنجا می برید ، می بایست که بدن دام به صورت روزانه بازبینی گشته و کنه های موجود را از سطح بدن جدا نمود .بهترین راه برای نابود کردن کنه ها این است که چنانچه تعداد آنها کم می باشد درابتدا سطح آنها را به وسیله الکل آغشته نمائید . سپس کنه را محکم به وسیله یک موچین یا پنس گرفته و به طور عمودی به سمت خارج بکشید . پس از خارج کردن کنه آن را به وسیله آتش یک کبریت بسوزانید . هیچگاه سعی نکنید که کنه متصل به بدن را بسوزانید !در صورتی که تعداد کنه ها زیاد باشد می توانید که از داروهای حشره کش و سموم مخصوص استفاده نمائید . دراستفاده از این داروها حتما به بروشور و دستورالعمل آن توجه نمائید .

شپش :

شپش باعث خارش شدید و پوسته پوسته شدن پوست می گردد . این موجودات با تماس مستقیم منتقل می شوند . تخم های شپش به موهای بدن می چسبد و لاروهای آن نیز در همان جا از تخم خارج می گردند . برخی از شپش ها خونخوار بوده و باعث کم خونی می شوند . شپش ها را نیز می توان با سموم حشره کش مناسب نابود کرد .

جرب :

جربها نوعی از انگل های بندپا می باشند که با چشم غیرمسلح دیده نمی شوند . انواع مختلفی از این بندپایان در سگ وجود دارند که در نواحی مختلف بدن ایجاد بیماری می نمایند . این بیماریها را درلفظ معمول گال می نامند .

جرب گوش :

در داخل مجرای شنوائی سگها زندگی می کند . چنین سگی مرتبا سر خود را تکان می دهد و گوش خود را مرتبا می خاراند و شما می توانید که ترشحات مومی سیاه رنگی را در داخل گوش مشاهده کنید .بیماری های ادراریسیستم ادراری شامل کلیه ها ، حالبها ، مثانه و مجرای ادرار است . عضو اصلی در این مجموعه کلیه ها هستند که میزان آب و مواد معدنی بدن را در حال تعادل نگه می دارند و با دفع مواد زائد در برقراری تعادل محیط داخلی بدن کمک می نماید .

نشانه هایی که دلالت برمشکلات ادراری دارند به شرح زیرمی باشد :

- عطش زیاد و افزایش ادرار وجود خون یا چرک در ادرار

- تلاش برای ادرارکردن استفراغ

- دفع ادرار به صورت مکرر و حجم کم وضعیت غیر طبیعی بدن

- ناتوانی در دفع ادرار کاهش اشتها

- عدم کنترل بر دفع ادرار کاهش وزن

بیماری پر و منقار طوطی سانان

بیماری پر و منقار طوطی سانان

وحشتناک ترین بیماری که ممکن است طوطی به آن دچار شود ، بیماری « پر و منقار طوطی سانان » ،با نام اختصاری PBFD که معمولا از آن با عنوان ایدز پرنده یا BIRDS AIDS یاد میشود . این ویروس بشدت واگیر دار است و از آن دسته از ویروس هایی است که از طریق هوا براحتی جا به جا میشوند ( Airborne Virus ) . این ویروس از طریق ترشحات چشم و اشک طوطی ، محتویات چینه دان ،مدفوع ، گرد پر منتقل میشود . گرد بدن و پر طوطی آلوده حتی از طریق بدن و لباس انسان براحتی از مغازه های پرنده فروشی به منازل و یا سالن های تکثیر منتقل میشود . احتمال انتقال ویروس از طریق پرنده ماده به تخم نیز وجود دارد . 

دوره نهفتگی ویروس ممکن است از 3 هفته تا چندین سال بطول انجامد . مدت زمان نهفتگی ویروس بستگی به حجم ویروس منتقل شده ، سن پرنده ، قدرت و ضعف سیستم ایمنی پرنده و سلامت پرها دارد . در این مدت پرنده آلوده ناقل ویروس خواهد بود . 3 فرم مزمن ، حاد و فوق حاد از این بیماری وجود دارد

علائم بیماری در فرم فوق حاد:

فرم فوق حاد ویروس PBFD معمولا در طوطی های جوجه و خیلی جوان مشاهده میشود و ممکن است

علائمی گمراه کننده و پیچیده و ظاهرا غیر مرتبط با بیماری داشته باشد ، از جمله :

1 ) افسردگی 

2 ) استفراغ بدلیل عدم تحرک غذا در چینه دان و بوجود آمدن حالت سکون در چینه دان 

3 ) اسهال

4 ) بیماری تنقسی و بوجود آمدن حالتی شبیه به ذات الریه

5 ) در نهایت مرگ طوطی بدون علائم ظاهری بیماری ( حالت غیر طبیعی در منقار و پرهای طوطی )

علائم بیماری در فرم حاد :

فرم حاد ویروس PBFD معمولا در طوطی های جوان ( نه جوجه ) مشاهده میشود و معمولا علائم بیماری در پرهای ریز و کرکی طوطی ظاهر میشود . دراین حالت پرهای ریز و کرکی و پرهای در حال رشد همگی خراب و ناقص میشوند . دور پرهای جدید خط های مدوری ایجاد خواهد شد که پر را از پایه و قبل از رشد

کامل فشرده و له میکنند . 

1 ) کم شدن اشتها و وزن پرنده

2 ) کنده شدن و ریختن پرها 

3 ) شکستن پرها 

4 ) خونریزی در محل شکستگی و کنده شدن پر

5 ) درد شدید در محل شکستگی و کنده شدن پر 

6 ) غیر طبیعی و دفرمه شدن پرها

7 ) نهایتا مرگ طوطی

علائم بیماری در فرم مزمن:

فرم مزمن ویروس PBFD معمولا در طوطی های پیر مشاهده میشود . اولین علامت حلت مزمن ،کم شدن و درنهایت قطع تولید گرد در پرهای طوطی است . پرهای طوطی در فرم مزمن نرم و سست و نازک میشوند و به راحتی میشکنند . با آسیب دیدن ریشه ، پرهای بدن پرنده قادر به ساختن پرهای جدید نخواهند بود . پرهای دم وشانه یا تاج ( کاکاتو ها ) طوطی از این قائده مستثنی

نیست . در این زمان پوست لخت بدن پرنده بصورت زشتی نمایان میشود و روی پوست و منقار طوطی

اثری از گرد طبیعی بدن طوطی وجود نخواهد داشت . پرهای جدیدی که بعد از ریختن جایگزین میشوند 

پلاسیده هستند و تغییر رنگ در پرهای جدید کاملا مشهود است . 

1 ) متوقف شدن تولید گرد در پرهای طوطی 

2 ) سست و نازک شدن پرها

3 ) شکستن پرها 

4 ) خونریزی در محل شکستگی و کنده شدن پرها

5 ) تغییر رنگ پرها

6 ) تغییر حالت و فر خوردن پرها

7 ) پلاسیده شدن پرها 

8 ) بوجود آمدن نقاط فرو رفته و خالی در نوک پرنده

9 ) بوجود آمدن قسمتهای قهوه ای و مرده داخل قسمت بالایی منقار 

10 ) از حالت خارج شدن و دراز شدن منقار طوطی

11 ) شکستن نوک طوطی

12 ) عفونت منقار و دهان در طوطی 

13 ) دراز شدن ناخن طوطی

14 ) زخم شدن ناخن طوطی

15 ) ترشحات لزج و سبز رنگ در اشک طوطی

16 ) درگیر شدن و از کار افتادن جگر و کبد طوطی ( در نهایت مرگ ) 

17 ) کم شدن اشتها و وزن پرنده

18 ) عفونت های ثانویه ( قارچی ، باکتریایی و ویروسی ) و نهایتا مرگ طوطی

پرنده آلوده به فرم مزمن بین چند ماه تا چند سال زنده خواهد ماند و در این مدت هرروز ضفیفتر و افسرده تر میشود که شرایط بسیار سختی را برای صاحب پرنده ایجاد خواهد کرد . در نهایت طوطی در اثر ابتلا به یک بیماری یا عفونت ثانویه از بین خواهد رفت . 

تشخیص：

کیت های تست ویروس PBFD از طریق گرد بدن طوطی و آزمایش خون ، کمک زیادی به تشخیص بیماری قبل از نمایان شدن علائم ظاهری و جلوگیری از گسترش آن میکنند . متاسفانه هیچ درمان قطعی برای این ویروس وجود ندارد . در اغلب موارد طوطی آلوده بین چندماه تا دوسال زنده خواهد ماند . در موارد نادر و استثنایی سیستم ایمنی علیه ویروس پادتن میسازد و علائم بیماری بطورکامل ازبین میرود .بارها پیش آمده که علائم ویروس در فرم مزمن و حاد با علائم پرکنی اشتباه گرفته شده است .

بیماریهای مهم مرغ عشق

بیماریهای مهم مرغ عشق

 

                                      

رشد بیش‌ از حد ناخن‌ها و منقار:

 در صورت‌ بروز این‌ پدیده‌ باید از محلی‌ که‌ فاقد عروق‌ خونی‌ هستند کوتاه‌ شوند.

سرماخوردگی‌:

نشانه‌های‌ این‌ بیماری‌ تب‌، کاهش‌ اشتها و حرکات‌ مداوم‌ دم‌ است‌. بیماری‌ در صورت‌ پیشرفت‌ به‌ذات‌الریه‌ منتهی‌ می‌شود. علاوه‌ بر درمان‌ دارویی‌ باید دمای‌ اتاق‌ را تا 27 درجه‌ سانتیگراد بالا برده‌ و ثابت‌ نگه‌ داشت‌. به‌اشتها آمدن‌ پرنده‌ تأثیر زیادی‌ در بهبودی‌ دارد بنابراین‌ باید غذاهای‌ مورد علاقه‌ پرنده‌ به‌ همراه‌ ویتامین‌ B به‌ آن‌ داده‌ شود. 

بیماری‌ پسیتاکوز: 

اهمیت‌ این‌ بیماری‌ در قابلیت‌ انتقال‌ آن‌ از مرغ‌ عشق‌ (و سایر طوطی‌ها) به‌ انسان‌ می‌باشد. برای‌جلوگیری‌ از این‌ امر، مرغ‌ عشق‌ را از جاهای‌ کاملا مطمئن‌ خریداری‌ کرده‌ و در صورت‌ مشاهده‌ علائمی‌ چون‌ لاغری‌،کسالت‌، آب ریزش‌ از بینی‌ و اسهال‌ سبز ضمن‌ قطع‌ تماس‌ با پرنده‌ به‌ دامپزشک‌ مراجعه‌ کنید.

درمان بیماری سرماخوردگی مرغ عشق:

لازم نیست حتما هوای سرد باشد یکی از عواملی که باعث سرماخوردگی مرغ عشق میشود ، جریان تند هواست. پس باید سعی کنید چه در تابستان و چه در زمستان پرنده را در دمای متوسط و جایی قرار بدهید که جریان هوا شدید نباشد.

نکته :

 سعی کنید از همان اول که پرنده را خریداری میکنید ، قفسش را در یک محل ثابت بگذارید و جابجا نکنید. پس جایی را در نظر بگیرید که شرایط فوق را داشته باشد.درمان سرما خوردگی :وقتی پرنده سرما خورد در کمتر مواقعی بهبود میابد بنابراین پیش گیری بهتر ازدرمان است .ولی اگه سرما خورد :

1_ پرنده مریض را سریعا از قفس بیرون آورده و در یک قفس دیگر قرار دهید (تنها).

2_ قفس را به یک جای گرم ببرید. این مکان نباید شلوغ و پر سر و صدا باشد.

3_در این زمان به هیچ عنوان سبزی و میوه به پرنده ندهید.

4_در ظرف آب پرنده بیمار، روزی نصف قرص جوشان مولتی ویتامین ( یا 12 قطره ) و نصفی هم کلسیم جوشان بریزید.

5_ آنتی بیوتیک ضروریست؛ از داروخانه های دامپزشکی شربت آنتی بیوتیک تهیه کنید اگر امکانش نبود از شربتهای خوراکی آنتی بیوتیک انسانی ، 10-12 قطره در ظرف آب بریزید. ولی هر روز این کار را تجدید کنید. در صورت نبود شربت ، قرص اریترومایسین را کوبیده و با آب ولرم مخلوط کنید ( برای هر روز نصف قرص کافی می باشد ) ، وقتی خوب رقیق شد ، با قطره چکان ، 4-5 قطره در دهان پرنده مریض بچکانید.

زخم و عفونت آن :

1_اولا قفس پرنده زخمی را حتما عوض کنید.

2_از داروخانه یک شربت آموکسی سیلین یا یک شربت آنتی بیوتیک دیگر تهیه کنید و در ظرف آب بریزید و هر روز آب درون ظرف را عوض کنید.

3_ویتامین را فراموش نکنید؛ سبزی (جعفری و شوید و هویج) و میوه (سیب) حتما درون قفس بگذارید.

4_پماد تتراسیکلین چشمی را هر 6 ساعت به آرامی ( خیلی آرام و با احتیاط ) به محل زخم بمالید ، طوری که کاملا جذب شود.

5_نگذارید در این مدت ( تا بهبودی کامل ) به او استرس وارد شود.

علائم گیر کردن تخم و راه درمان آن :

محل اتصال دم به بدن پرنده از پشت برجسته میشود زیر شکمش هم باد می کند ، دم هم آویزان میشود و پرنده آنقدر بی حال میشود که نخواهد توانست روی میله بنشیند و در کف قفس مینشیند میاد کف قفس برای کمکهای اولیه ، کمی محل بیرون آمدن تخم را با روغن مایع چرب کنید؛ کمی روغن را با انگشت به موضع بزنید و خیلی آرام و با ملایمت ماساژ دهید.پرنده را گرم نگه داشته و سریعا به دامپزشک متخصص پرندگان مراجعه کنید.

نکته:

کمبود کلسیم و مواد معدنی دلیل گیر کردن تخم در بدن مرغ عشق و سایر پرندگان میباشد ، چون پوسته آهکی تخم نرم می ماند و به همین سبب پرنده نمی تواند با فشار معمول زایمان، تخمگذاری کند.

پیشگیری : 

رژیم سرشار از کلسیم (کف دریا) و ویتامین + سبزیجات و میوه جات تازه

اسهال :

نشانه بارز سرماخوردگی یا خوردن غذای فاسد است پس توصیه می شود که ( پرنده های سالم را از مریض جدا کنید)

یبوست:

به علت هضم نشدن غذا ( ناشی از یبوست) حالت تهوع در پرنده ایجاد شده و استفراغ می کند. یبوست می تواند به دلیل کمبود سبزی و میوه در غذای پرنده باشد. درمان یبوست اگر به این دلیل باشد اکثرا به این صورت انجام میگردد : 2-1 قطره روغن زیتون را با قطره چکان روی زبان پرنده بریزید. اگر بعد از یک تا دو ساعت، دفع مدفوع راحتتر نگردید، دوباره کار را تکرار کنید . اما بیش از دوبار در یک روز این کار را انجام ندهید.

عطسه مرغ عشق :

اگر علائمی مثل بی حالی ، لرزش و چشمهای بی حال و مدفوع آبکی نداشته باشد عطسه مشکل ساز نیست. 

ده نوع جراحت عامل لنگش در سگ

ده نوع جراحت عامل لنگش در سگ

لنگش می تواند نشانه ای از وجود یک تومور در استخوان ، مغز یا سیستم اعصاب مرکزی باشد. اگر علاوه بر لنگش علائمی نظیر عدم تقارن در راه رفتن بین پاها یا عدم تعادل مشاهده شود یا توده ای لمس گردد باید از نظر وجود تومور حیوان مورد معاینه و آزمایش قرار گیرد...

لنگش سگ لزوماً همراه با افزایش سن حیوان نیست و می تواند به علت مشکلاتی از یک تروما یا عارضه ای مرموز و مزمن باشد. لنگش را باید همیشه جدی گرفت چرا که یک لنگش ساده هم می تواند نشانه یک وضعیت خطرناک و تهدیدکننده زندگی حیوان باشد. عللی که باید صاحب یک سگ با آنها آشنا باشد و در صورت مواجهه با آن به دامپزشک مراجعه کند عبارتند از :

1 - جراحت بافت نرم : این عامل را می توان شایعترین علت لنگش سگ نامید. رگ به رگ شدن، کشیدگی عضله و تروماهای کوچک وارده به عضلات از این دسته اند. معمولاً این دسته عوامل خطرناک نیستند و با استراحت و تجویز داروهای ضد درد خفیف درمان می شوند.

2 - آرتریت : اگر سگی در بلندشدن از جای خود یا بالارفتن از پله ها و پایین آمدن مشکل دارد باید در این خصوص با دامپزشک برای اطمینان از عدم وجود آرتریت مشورت نمود. اگر سگ جثه بزرگی دارد ممکن است دیسپلازی لگن هم در بین باشد.

3 - جراحت کف پا یا ناخن : بریدگی کف پا می تواند به لنگش منجر شود. سنگ تیز ، خرده چوب یا شیشه هم می تواند در کف پا فرو رفته و باعث لنگش شود. شکستگی ناخن هم از دیگر علل است. به تورم یا علائم عفونت هم باید توجه کرد. تغییر ناگهانی و شدید آب و هوا هم می تواند به آسیب و ترک خوردن بافت کف پا و دردناک شدن آن منجر گردد.

4 - شکستگی های داخلی : این نوع شکستگی استخوانی به نحوی است که پوست دچار آسیب نشده است. البته ممکن است تا مدتی این عارضه مشخص نشود بخصوص اگر پا ظاهر غیرطبیعی در اثر پیچ خوردگی و غیره نداشته باشد.

5 - شکستگی شدید : در این نوع شکستگی ، استخوان آسیب دیده از پوست بیرون زده است. در این حال ممکن است عفونت در اثر مواجهه استخوان با خارج هم عارض گردد.

6 - شکستگی اپی فیزیال : این نوع شکستگی معمولاً در انتهای استخوانهای بزرگ نظیر femur یا humerus و در محل صفحات رشد در توله ها یا سگ های جوانتر اتفاق می افتد.

7 - درد با علت نامشخص : عارضه ای در توله ها و سگ های جوان وجود دارد که از آن به panosteitis تعبیر و باعث لنگش می شود. علت اصلی آن مشخص نیست اما نقش ژنتیک در آن مؤثر است. رشد سریع و غذاهای با پروتئین بالا هم بی تأثیرنیستند.

8 - جراحت لیگامنت : لیگامنت‎‌ها رشته های عضلانی هستند که استخوانها را در محل مفاصل بهم پیوند می دهند. وقتی دچار جراحت شوند، کارکرد مفصل با مشکل مواجه شده و حیوان دچار لنگش می گردد.

9 - تومورها : لنگش می تواند نشانه ای از وجود یک تومور در استخوان ، مغز یا سیستم اعصاب مرکزی باشد. اگر علاوه بر لنگش علائمی نظیر عدم تقارن در راه رفتن بین پاها یا عدم تعادل مشاهده شود یا توده ای لمس گردد باید از نظر وجود تومور حیوان مورد معاینه و آزمایش قرار گیرد. 

10 - مشکل زانو : ممکن است در اثر پرش ، عفونت یا تروما استخوان زانو دچار مشکل گردد که در این صورت باید با دامپزشک مشورت نمود.

واکسیناسیون در سگ و گربه

 واکسیناسیون در سگ و گربه

واکسیناسیون سگ و گربه یکی از مهمترین راه‌های پیش‌گیری از بروز بیماری‌ها می‌باشد. بسیاری از بیماری‌ها اعم از بیماری‌های مشترک حیوان و انسان مثل هاری و یا بیماری‌های ویروسی حیوانات مثل دیستمپر، پاروویروس، یا هپاتیت و غیره با واکسیناسیون مناسب و به موقع قابل پیش‌گیری می‌باشد.

اصولا زمان اولین واکسیناسیون برای سگ‌ها و گربه‌ها حدود ٥٠ تا ٦٠ روزگی صورت می‌گیرد و بهتر است قبل از واکسیناسیون اولیه درمان انگلی انجام شود. واکسن پلی‌والان برای سگ و واکسن سه گانه برای گربه‌ها تزریق می‌شود. ایمنی حاصل از این واکسن زیاد نبوده و می‌بایست ٣٠ روز بعد واکسن‌های مذکور مجددا تکرار و تزریق گردد تا ایمنی مناسبی حاصل شود. در ضمن در حدود ٩٠ روزگی واکسن هاری نیز می‌بایست تزریق گردد تا حیوان از خطر بیماری مشترک هاری مصون گردد. در خیلی از منابع جدید دامپزشکی تزریق نوبت سوم واکسن پلی‌والان در ١٢٠ روزگی توصیه می‌گردد (توجه داشته باشید تا اتمام واکسیناسیون مراقبت‌های ویژه را حتما از حیوان خود انجام دهید تا سطح ایمنی بدن حیوان به حد مطلوب برسد). تکرار واکسن پلی‌والان و سه‌گانه و هاری می‌بایست به صورت سالانه و تا سن ١٠ سالگی ادامه یابد و در آخر لازم به ذکر است حیوانی که واکسینه شده باشد حتما باید دارای شناسنامه بهداشتی و در داخل آن لیبل واکسن تاریخ صدور و تکرار و از همه مهم‌تر ممهور به مهر دامپزشک باشد. در غیر این صورت واکسیناسیون به هیچ عنوان انجام نشده و شناسنامه بدون موارد فوق هیچ‌گونه ارزشی ندارد. لازم به ذکر می‌باشد که واکسینه نمودن حیوانات خانگی از الزامات نگهداری این موجودات زیبای خداوند در کنار ما انسان‌ها می‌باشند تا علاوه بر حفظ سلامت آنها بهداشت و سلامت خود نیز حفظ گردد و همچنین از شیوع بیماری‌های خطر ناک جلوگیری شود .

و در آخر صحبت ما خواهشمندیم قبل از خرید حیوان خانگی کاملا از شرایط نگهداری و تغذیه و بهداشت و نیز از خصوصیات رفتاری حیوان مورد نظر اطلاع پیدا نموده و سپس سعی بر این نماید که حیوان مورد نظر خود را از مراکز معتبر و با سابقه و همچنین با مشاوره از دامپزشک تهیه نمائید و نیز به سلامت و حقوق حیوان که همان ویزیت سه ماه یک بار توسط دامپزشک است اهمیت دهید.

کرم قلب در گربه

کرم قلب در گربه 

نوعی کرم حلقوی است و معمولا در سمت راست قلب و عروقی که قلب را به شش‌ها متصل می کنند زندگی می‌کند. این کرم در بسیاری از حیوانات از جمله گربه، سگ، موش خرما، روباه، گرگ و به ندرت در انسان دیده می‌شود. به عقیده کارشناسان این بیماری حتی شایع‌تر از بیماری‌های FeLV و FIV در گربه‌ها است.

این کرم‌ها در فرم بالغ لاروی بسیار کوچک به نام میکروفیلاری را ساخته و در خون می‌ریزند که به مدت یک‌ماه در خون گربه و دو‌ سال در خون سگ باقی می‌ماند. هنگامی که پشه خون حیوان مبتلا را می‌مکد این لارو وارد بدن او شده و بعد از 10 الی 14 روز به لاروی بزرگتر تبدیل می‌شود و در دهان پشه قرار می‌گیرد. سپس اگر این پشه حیوانی سالم را نیش بزند این لارو وارد بدن آن شده و در مدت حدود 3 ماه به قلب او می‌رسد. اندازه‌ی فرم بالغ این کرم به 14 اینچ هم می‌رسد! از زمان گزیدگی تا تولید میکروفیلاری‌های جدید 6 تا 7 ماه در سگ و 8 ماه در گربه زمان لازم است(وقتی از تشخیص سخن می گوییم اهمیت دارد.). در قلب سگ آلوده تا صدها کرم و در قلب گربه آلوده 1 الی 4 کرم وجود دارد. که به ترتیب در هر کدام حدوداً 5 تا 7 سال و 2 تا 3 سال عمر می‌کند. توجه داشته باشید میکروفیلاری ها بدون انتقال به بدن پشه قادر به تبدیل شدن به کرم بالغ نیستند.

عوارض:

در گربه آسیب‌های ناشی از این بیماری بیشتر متوجه دستگاه تنفس است تا خود قلب. به همین دلیل به آن Heartworm Associated Respiratory Disease یا HARD می‌گویند. کرم‌های نابالغ از طریق جریان خون به شش‌ها رفته و بسیاری از آن‌ها در آن‌جا می‌میرند و سبب التهاب ناگهانی می‌شوند. بقیه ی آن‌ها بالغ شده و بعد از مرگ مسبب التهاب حاد در شش‌ها می‌شوند.

علائم:

بسیاری از گربه علی‌رقم آسیب جدی به بافت ریه علائم خاصی از خود بروز نمی‌دهند. ولی در سایرین این علائم بدین شرح می‌باشند:

سرفه، مشکل در تنفس، بی‌اشتهایی، بی‌حالی، کاهش وزن، استفراغ، تنفس سریع، غش، تشنج، سقط و مرگ ناگهانی

تشخیص:

روش Antigen testing:

 از معروف‌ترین روش‌ها برای انجام آن آزمون ELISA می باشد. ایراد این روش این است که باید کرم ماده بالغ در بدن بیمار وجود داشته باشد تا جواب آزمایش مثبت شود. اگر فقط کرم نر بالغ وجود داشته باشد یا کرم های ماده نابالغ باشند، با این که حیوان بیمار است نتیجه منفی می‌شود.

روش Antibody testing:

بر اساس این روش حتی اگر فقط کرم نر بالغ داشته باشیم هم جواب مثبن می‌شود.اما همچنان در صورت وجود کرم های نابالغ جواب منفی را شاهد هستیم.

تفسیر نتیجه آزمون:

در تشخیص HARD باید هر دو نوع آزمون را انجام داد. نتیجه‌ی آزمون آنتی بادی شاید بعد از بهبودی و مواجهه هم مثبت باشد. لذا در چنین مواردی استفاده از اشعه x یا سونوگرافی لازم است.

پیشگیری:

دارو هایی نظیر Ivermectin, Milbemycin oxime, Selamectin و Moxidectin جهت پیشگیری پیشنهاد می‌شود. همچنین انجام آزمایشات تشخیصی قبل از تجویز این داروها در گربه الزامی است. کاهش ارتباط پشه با حیوان هم به کاهش ابتلا می‌انجامد.

درمان:

برای درمان استفاده از دوز ضدالتهابی کورتیکواستروئید ها لازم است. آزمایش خون و تصویربرداری با اشعه x هم هر 6 ماه یک بار باید انجام شود. در برخی گربه‌ها عمل جراحی جهت برداشتن کرم قلب هم انجام شده است.

در انسان:

در انسان هم بعضا مواردی از ابتلا گزارش شده است. بدین صورت که لارو به شش رفته و پس از انسداد عروق سبب آنفارکتوس شده است. در رادیوگرافی ندول ایجاد شده مشخص می‌شود و برای برداشتن آن گاهی از عمل جراحی استفاده می‌کنیم.

منبع: http://peteducation.com