دیابت در سگ ها

دیابت در سگ ها

بخش اندوکرین پانکراس به طور کلی 4نوع سلول دارد که شامل موارد زیر میشود :

-آلفا که گلوکاگون ترشح میکنند.

-بتا که انسولین ترشح می کنند

-دلتا که سوماتو استاتین ترشح می کنند

-سلولهای F که پلی پپتید پانکراس ترشح می کنند

که اختلال در کار هر کدام از این سلولها میتواند باعث بیماری شود.

بیشترین فرم دیابت در سگ ها دیابت وابسته به انسولین یا همان نوع 1 میباشد.

اتیولوژی iddm نامشخص است ولی عوامل زیر مستعد کننده هستند:

ژنتیک ،واکنش های ایمنی، چاقی، هایپرآدرنوکورتیزیسم،هایپرلیپیدمی ، اختلالات کلیوی و...

در نهایت از بین رفتن عملکرد سلولهای بتا باعث کاهش انسولین خون و در نتیجه اختلال در انتقال گلوکز به داخل سلول ها و افزایش گلوکونیوژنز و گلیکوژنولیز در کبد و افزایش گلوکز خون میشود.

در نتیجه این هایپرگلایسمی ،گلوکزوری ،پلی اوری و پلی دیپسی و پلی فاژی و کاهش وزن به وجود می آید.

کتو اسیدوز هم میتواند در نتیجه تولید کتون بادی به وجود بیاید.

گلیکوزوری هم زمانی که bs به 180تا220برسد اتفاق می افتد. و گلوکزی که وارد ادرار میشود یک دیورز اسموتیک ایجاد میکند که باعث ایجاد پلی اوری میشود، و بالطبع پلی دیپسی هم ایجاد میشود. و به دلیل اینکه ورود گلوکز به سلولهای مرکز سیری وابسته به انسولین دارد آن سلولها هم نمیتوانند گلوکز کافی وارد کنند و بیمار احساس گرسنگی میکند و در نتیجه پلی فاژی رخ میدهد.

دیابت در سگ های با سن بالا رخ میدهد و گفته شده که پیک این سن 7-9 سال می باشد و دیابت سگ های جوان نادر است و زیر یک سال رخ میدهد. همچنین سگ های ماده دوبرابر سگ های نر به دیابت مبتلا می شوند.

پروسه ی تولید کتون بادی به این صورت است که سلول با توجه به اینکه نمیتواند گلوکز کافی وارد کند مجبور است از یک منبع انرژی دیگر استفاده کند، که اکسیداسیون اسید های چرب انجام میدهد و در نتیجه کتون بادی تولید میشود و تولید بیش از حد آن میتواند منجر به dka شود. کاتابولیسم پروتتین هم کتون بادی بیشتری تولید میکند چون منبع انرژی دیگری که به جای گلوکز استفاده میشود پروتیین ها هستند.

شکایت اصلی صاحب حیوان ممکن است دفع زیاد ادرار باشد، یا کاهش وزن که این مورد کمتر است، حتی ممکن است حیوانی با کاتاراکت ثانویه به هایپرگلایسمی مراجعه شود. 

همانطور که گفته شد دیابت ملیتوس میتواند به صورت ثانویه درگیری چشمی هم بدهد، از جمله cataract, retinal detachment. که کاتاراکت زودتر از رتینال اتفاق می افتد، به طوری که اگر سریعا درمان را شروع نکنند طی ٢-٣ هفته کاتاراکت میدهد.

اما در معاینه بالینی

در سگ های دیابتی که دچار dka نیستند ممکن است یافته بالینی خاصی پیدا نکنیم، بر خلاف گربه های دیابتی علایم بالینی که نشان دهنده نوروپاتی محیطی در سگ ها باشد متداول نیست

اگر حیوان موقع ورود به کلینیک  بی حالی ،بی اشتهایی ،استفراغ و ضعف داشت ممکن است دچار dka شده باشد.

در تست های آزمایشگاهی وجود گلیکوزوری و هایپرگلایسمی با هم مهم است، در cbc ممکن است نوتروفیلیا دیده شود. هایپرگلایسمی هایپرکلسترولمی و هایپرتریگلیسریدمی  و همچنین افزایش alt ممکن است دیده شود. البته در مورد انسان اندازه گیری hba1c مهم می باشد که هموگلوبین گلیکوزیله را اندازه میگیرند.

در ua هم گلیکوزوری کاهش وزن مخصوص ادرار را مشاهده می کنیم.

اگر عفونت های ادراری ثانویه هم رخ دهد ممکن است میکروارگانیسم در ادرار باشد.

تست های دیگر مثل اندازه گیری انسولین هم وجود دارد.

پس از تشخیص دیابت ملیتوس در سگ ها باید سریعا درمان آغاز شود،که با انسولین nph می باشد. گفته شده که انسولین نوترکیب انسانی و خوک بهتر است چون واکنش تولید آنتی بادی بر علیه آن کمتر اتفاق می افتد. انسولین nph به صورت bid با دوز 0/25u/kg تجویز میشود.

**علاوه بر دیابت نوع یک و دو...نوع سوم هم وجود دارد که در این نوع میزان انسولین پایه طبیعی است و پاسخ به گلوکز تجویزى با تاخیر داده میشود و برگشت به حالت پایه هم با تاخیر رخ میدهد. در نوع سه میشود با دارو و اصلاح جیره درمان کرد و اصولا ریشه توارثى ندارد. و در التهاب پانکراس و فحلى و بیماریهاى ویروسى و اتوایمیون و چاقى و... رخ میدهد.

در مورد نمونه گیرى هم باید صبح ناشتا باشد و با کمترین استرس. اگر قرار است پلاسما آزمایش شود باید سریع انجام شود تا گلبولها گلوکز را مصرف نکنند و اگر از خون کامل و یا تست پلاسما با تاخیر قرار است انجام شود فلورور سدیم به خون اضافه بشه. البته روش سریعتر هم که برای مانیتور کردن گلوکز خون به کار میرود گلکومتر است که با یه قطره خون محیلی گلوکز خون را میشود بدست آورد.

منابع دامپزشکی: اتینجر نلسون و small animal clinical pharmacology

منابع انسانی: هاریسون و سسیل